(foto: PIRO4D / Pixabay)

Sars-Cov-2, Sars-Cov-1, Mers-Cov: sono tutti coronavirus, e tutti altamente patogeni, in grado cioè di generare danni importanti agli organismi che infettano. Lo abbiamo visto una decina di anni fa con le epidemie di Sars e di Mers, e ogni giorno facciamo i conti con la patogenicità di Sars-cov-2, il virus responsabile di Covid-19. Che questi microrganismi siano capaci di deteriorare, a volte anche in maniera irreparabile, i tessuti dell’apparato respiratorio è noto da tempo, ma fino a oggi si ignorava in che modo questo danno avvenisse. Un gruppo di scienziati dell’università di Hong Kong è riuscito a fare luce sulla questione: i coronavirus indurrebbero un meccanismo di morte programmata delle cellule, l’apoptosi, facendole di fatto suicidare. I risultati, che identificano un potenziale target per futuri farmaci contro le infezioni da coronavirus, sono stati pubblicati sulla rivista open-access Science Advances.

Apoptosi, quando le cellule decidono di morire

Apoptosi, dal greco apóptosis, termine che indica la caduta dei petali dei fiori: così, in biologia, ci si riferisce al raffinato meccanismo di morte programmata delle cellule. Infatti, in presenza di determinati stimoli, le cellule che costituiscono un organismo possono decidere, proprio per preservarlo nella sua interezza, di attivare alcuni meccanismi molecolari che portino, alla fine, alla rottura della cellula stessa, e quindi alla sua morte. Un suicidio vero e proprio, che però non arreca danni all’organismo, anzi, gli permette di vivere. Ma non sempre tutto va come deve andare e anche l’apoptosi può causare un danno importante: è quello che accade alle cellule dell’apparato respiratorio quando l’organismo è infettato da un virus altamente patogeno. Tutto inizia come un meccanismo di difesa: dal momento che il virus all’interno della cellula crea parecchi danni, la cellula, per sfuggirgli, opta per la morte programmata. Più un virus è patogeno (e contagioso), più cellule decideranno di morire, provocando un danno esteso nei tessuti respiratori, che non fa altro che peggiorare la gravità dell’infezione virale. Se per alcuni virus questo meccanismo è già noto (succede anche con l’influenza), per i coronavirus non era stato ancora indagato nel dettaglio.

Lo studio

Per colmare questa lacuna, i ricercatori dell’Università di Hong Kong, guidati da Hin Chu, hanno studiato cosa accade ai tessuti respiratori dopo l’infezione di Mers-Cov in vitro, in cellule di polmone umano e nei topi. In particolare, hanno osservato che, a seguito dell’infezione da parte del coronavirus, nelle cellule epiteliali dei bronchi si registra un incremento delle molecole di mRna che codificano per una specifica proteina, detta Perk, responsabile di indurre il meccanismo molecolare di apoptosi. Le molecole di mRna, all’interno della cellula, infatti, funzionano come messaggeri che trasportano istruzioni: in questo caso il messaggio contenuto è quello di procedere alla morte cellulare. Per capire se effettivamente fosse questo il meccanismo responsabile dei danni dovuti alle infezioni virali, i ricercatori hanno provato a bloccare la proteina Perk: non solo in questo modo veniva ridotta la propagazione di Mers-Cov tra le cellule, ma diminuiva in maniera significativa anche l’apoptosi cellulare dovuta all’infezione e, conseguentemente, il danno del tessuto. E Sars-Cov-2? Nel caso di questo virus, come in Sars-Cov-1, non è stato trovato lo stesso meccanismo dipendente dalla proteina Perk, ma comunque, bloccando l’apoptosi, i ricercatori sono riusciti a limitare il danno cellulare e l’infezione virale. In conclusione, sembrerebbe che Mers-CoV, Sars-Cov-1 e Sars-Cov-2 utilizzino strade molecolari differenti per condurre la cellula infettata al suicidio: quello che hanno in comune, invece, è proprio di poter indurre la maggior parte del danno attraverso l’apoptosi. Quello che si spera è che, comprendendo questi meccanismi di base, si potranno sviluppare in futuro farmaci indirizzati a bloccarli in maniera specifica e, quindi, a limitare gli effetti gravi dell’infezione da coronavirus.

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