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Aveva ragione chi ci andava coi piedi di piombo. A colpire in rari casi i bambini contagiati dal nuovo coronavirus non è la sindrome di Kawasaki ma un’altra condizione di iperinfiammazione, che gli esperti hanno chiamato Mis-C (Multisystem Inflammatory Syndrome in Children). Sintomatologie simili, ma con sfumature sospette a occhi esperti, e ora uno studio pubblicato su Cell dai ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma e del Karolinska Institutet di Stoccolma ne descrive anche le differenze immunologiche. Aver fatto chiarezza sui diversi meccanismi aprirà la strada a test specifici per la diagnosi precoce e trattamenti ad hoc.

Bambini e Sars-Cov-2

I bambini in genere non si ammalano di Covid-19: possono contrarre il virus Sars-Cov-2, ma sviluppano lieve o nessuna sintomatologia. O almeno è quello che si pensa succeda nella stragrande maggioranza dei casi. Qualcuno, comunque, si ammala e in rari casi, tra le 4 e le 6 settimane dopo il contagio, può insorgere una grave forma di infiammazione sistemica, simile alla sindrome di Kawasaki (una vasculite tipica dell’infanzia la cui eziologia non è ancora stata del tutto chiarita).

Alcune differenze, però, – per esempio l’età di insorgenza (più alta) e il maggior coinvolgimento di cuore e intestino – hanno portato gli esperti a descrivere una nuova patologia infiammatoria sistemica, la Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (Mis-C).

Sindrome di Kawasaki vs Mis-C

Per i ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma e del Karolinska Institutet di Stoccolma, le diversità non finiscono qui. Insieme ai colleghi del Centro Covid di Palidoro, del gruppo di Pediatria Generale e di Immunologia clinica e Vaccinologia del Dipartimento Pediatrico Universitario Ospedaliero, hanno messo in piedi lo studio Cactus per descrivere la nuova patologia dal punto di vista immunologico e dei meccanismi. Lo studio ha coinvolto 13 bambini ammalati di Covid-19 che hanno sviluppato la forma multisistemica infiammatoria, 41 con Covid-19, 28 con patologia di Kawasaki insorta in epoca pre Covid e 19 sani, e ne ha confrontato i risultati degli esami.

Così gli scienziati hanno scoperto che sia nella sindrome di Kawasaki sia nella Mis-C i livelli di citochine sono alterati, ma in modo diverso: i bambini con Covid-19 e Mis-C, per esempio, non presentano livelli di interleuchina-17a alti quanto quelli dei bambini con la sindrome di Kawasaki.

I piccoli pazienti che sviluppano Mis-C, inoltre, possiedono molti auto-anticorpi, ossia anticorpi che invece di colpire il nemico agiscono contro il proprio organismo. In particolare gli auto-anticorpi nella Mis-C colpiscono le proteine endoglina e Rpbj, danneggiando il tessuto cardiaco e vascolare. Queste molecole sono assenti nella Sindrome di Kawasaki.

Infine anche il profilo cellulare è differente: bambini affetti da Covid-19 presentano un particolare tipo di linfociti T con funzione immunitaria alterata rispetto ai bambini con malattia di Kawasaki. Proprio queste cellule anomale causerebbero l’infiammazione e la produzione di auto-anticorpi contro il cuore.

Verso test rapidi e trattamenti mirati

Aver appurato le differenze tra le due sindromi infiammatorie è un passo importante per la clinica, sostengono i ricercatori: ora c’è la possibilità di mettere a punto dei test rapidi per ottenere una diagnosi precisa, ma sarà anche possibile monitorare i bambini che si sono ammalati di Covid-19 per agire tempestivamente qualora insorgano segnali di Mis-C.

Agire presto, ma anche bene: i risultati dello studio, infatti, hanno permesso di capire quali strumenti terapeutici potrebbero rivelarsi più efficaci e quali invece sono controindicati. Per la Mis-C le immunoglobuline ad alte dosi dovrebbero limitare l’azione degli auto-anticorpi tipici, l’anakinra dovrebbe bloccare i recettori dell’interleuchina-1 e il cortisone l’infiammazione secondaria dei vasi, mentre è sconsigliato l’utilizzo di tocilzumab (anti-IL6) e di farmaci bloccanti Tnf-a. Per i pazienti con Kawasaki, i dati suggeriscono per la prima volta la potenziale efficacia di un farmaco che blocca l’IL-17 (secukinumab) per controllare l’infiammazione.

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