(foto: Julian Ward via Getty Images)

Ormai lo sappiamo, Covid-19 può colpire non solo i polmoni, ma molti altri organi e tessuti, ed essere associato anche a sintomi neurologici, dalla cefalea alla perdita temporanea di olfatto e gusto, ma si arriva anche a complicanze molto gravi come l’ictus. La perdita dell’olfatto è inserita anche dall’Organizzazione mondiale della sanità nella lista dei sintomi di Covid-19, anche se l’Oms la classifica fra quelli meno comuni rispetto a febbre e tosse, il marchio dell’infezione. Oggi un gruppo di ricerca della Harvard Medical School ha provato a capire meglio qual è il meccanismo alla base della riduzione o della perdita dell’olfatto, l’anosmia. La ricerca mostra che alcune cellule non neuronali – non sono neuroni – nel naso e in una parte del cervello chiamata prosencefalo potrebbero essere responsabili di questo fastidioso sintomo. I risultati, che possono aiutare a comprendere meglio come agisce il nuovo coronavirus, sono pubblicati su Science Advances.

Anosmia anche da sola

Nonostante l’Oms per ora classifichi l’anosmia fra i sintomi meno diffusi di febbre e tosse, i ricercatori riferiscono che sulla base dei dati delle cartelle cliniche elettroniche le persone con Covid-19 hanno un rischio 27 volte più alto di andare incontro a anosmia temporanea e solo da 2,2 a 2,6 volte superiore di avere febbre, tosse e difficoltà respiratorie. Alcuni studi hanno evidenziato la possibilità che la causa dell’anosmia dovuta a Covid-19 sia diversa rispetto a quella di altre infezioni virali. Inoltre di solito l’anosmia causata da altri virus, come anche i banali virus del raffreddore, è spesso associata a naso chiuso, mentre in questo caso frequentemente i pazienti hanno solo la perdita dell’olfatto senza raffreddore o naso ostruito.

I neuroni dell’olfatto non sono coinvolti

È ormai noto già da qualche tempo che il virus Sars-Cov-2 penetra in alcune cellule polmonari legandosi a una proteina, il recettore Ace2, presente in diversi tessuti del corpo. E proprio grazie al collegamento con questo recettore riesce a passare in altri organi e distretti corporei. Ma i neuroni olfattivi non esprimono il gene che è coinvolto nella produzione del recettore Ace2, dunque non sono vulnerabili all’infezione da coronavirus. Per questo secondo gli autori per comprendere qual è il meccanismo che colpisce l’olfatto secondo gli autori bisogna inseguire Ace2 e capire dove è espresso per rintracciare l’interruttore di questo sintomo.

Lo studio

I neuroscienziati della Harvard Medical School hanno analizzato dati genetici di centinaia di migliaia di cellule delle cavità nasali superiori di esseri umani, topi e primati non umani e hanno messo a fuoco il recettore Ace2, il bersaglio di Sars-Cov-2, insieme a un altro gene, Tmprss2, che è importante per l’entrata del virus nelle cellule. Dall’indagine si sono accorti che i geni associati a questi due recettori sono espressi nell’epitelio olfattivo, un tessuto specializzato sulla superficie superiore della cavità nasale che ospita i neuroni olfattivi e numerose cellule di sostegno di questi neuroni.

I ricercatori spiegano che Ace2 è presente in alcune cellule non neuronali che forniscono un supporto strutturale e metabolico ai neuroni olfattivi e in alcune cellule staminali e dei vasi sanguigni. In particolare due tipi di cellule sarebbero più colpiti: le cellule sustentaculari, che fungono da supporto ai neuroni, e le cellule basali, che rigenerano l’epitelio olfattivo in caso di danni.

Il danno non è permanente

L’ipotesi è che il Sars-Cov-2 colpisca proprio queste e non direttamente i neuroni olfattivi, dato che non ne ha la possibilità in assenza di Ace2. Questo dato è incoraggiante, sottolinea Robert Datta, neurobiologo del Blavatnik Institute all’Harvard Medical School, perché probabilmente implica che l’infezione non possa danneggiare in maniera permanente i neuroni olfattivi, causando un’anosmia che non si risolve. “Ritengo che sia una buona notizia, commenta Datta, “perché una volta che l’infezione è passata, i neuroni non sembrano avere bisogno di essere sostituiti o ricostruiti dopo essere stati colpiti. Tuttavia abbiamo bisogno di una quantità maggiore di dati e una migliore comprensione dei meccanismi sottostanti per confermare questa conclusione”. Al contrario ci sono altre infezioni virali che colpiscono direttamente i neuroni olfattivi e che purtroppo causano un’anosmia maggiormente persistente. Il dato per ora trova riscontro nella realtà, dato che la maggior parte dei pazienti di cui si ha notizia con perdita dell’olfatto riferiscono che il problema è transitorio.

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