(illustrazione: Getty Images)

C’è tutta la gamma, dagli asintomatici ai malati gravi che finiscono in terapia intensiva. Ma perché l’infezione da coronavirus provoca reazioni tanto diverse? Gli esperti di tutto il mondo stanno ancora cercando di rispondere, ma qualcosa è saltato fuori: un team della Amsterdam Umc ha scoperto che i pazienti con forme gravi di Covid-19 producono anche degli anticorpi anomali, responsabili, secondo i ricercatori, dell’attivazione esagerata delle cellule immunitarie del tessuto polmonare. Una risposta infiammatoria che un nuovo farmaco sembra in grado di sedare. Lo studio è stato pubblicato su Science Translational Medicine.

Anticorpi anomali

Durante un’infezione, il nostro sistema immunitario produce anticorpi. Normalmente, questi anticorpi proteggono il nostro corpo dai virus. Questo vale anche per la maggior parte delle persone che vengono infettate dal coronavirus”, ha piegato l’immunologo Jeroen Den Dunnen, tra gli autori dello studio. “Ma nei pazienti Covid-19 che si ammalano gravemente, la risposta anticorpale viene deviata. Questi pazienti non solo producono quantità estremamente elevate di anticorpi contro il virus, ma questi anticorpi hanno anche una struttura aberrante. Ciò provoca una reazione infiammatoria esagerata nei polmoni”.

In generale gli anticorpi hanno una struttura a Y: la parte a V riconosce e lega gli antigeni virali, mentre la coda serve a legare e ad attivare le cellule immunitarie che risiedono nei tessuti – nel caso del coronavirus il tessuto polmonare in particolare. Nei pazienti che sviluppano una forma grave di Covid-19 i ricercatori olandesi hanno scoperto la presenza di anticorpi anomali, assenti negli altri pazienti: la struttura delle code è molto diversa ed è in grado di suscitare un’intensa e sostenuta reazione del sistema immunitario.

La tempesta infiammatoria

Una reazione troppo intensa e troppo sostenuta: si scatena una tempesta di citochine (le proteine pro-infiammatorie), che va a ledere non solo il virus ma anche l’organismo stesso; i vasi sanguigni perdono e i polmoni si riempiono di liquido; le piastrine si aggregano e formano coaguli di sangue. Quando ciò si verifica il ricovero in terapia intensiva è quasi inevitabile, sostengono gli esperti.

Un freno farmacologico

A questo punto il problema non è più tanto l’infezione virale, quanto i danni provocati dall’eccessiva risposta infiammatoria, che deve essere tamponata. Da tempo i medici impiegano farmaci come il desametasone e il tocilizumab per deprimere il sistema immunitario nei pazienti ospedalizzati. E un certo beneficio c’è, è stato dimostrato. Ma, sottolineano i ricercatori olandesi, c’è anche uno svantaggio: questi farmaci bloccano la reazione immunitaria, quando però in parte sarebbe ancora utile.

Alla luce del meccanismo individuato, gli scienziati hanno selezionato altri potenziali farmaci che sembrano interferire in modo mirato nell’azione degli anticorpi anomali, mentre il resto delle risposte di difesa prosegue.

Una di queste sostanze si chiama fostamatinib, e sono in corso dei trial clinici per valutarne l’efficacia nella risoluzione positiva dei casi gravi di Covid-19. La sperimentazione è partita in fretta poiché fostamatinib è già impiegato per il trattamento della trombocitopenia immune cronica, e quindi ci sono informazioni sul suo profilo di sicurezza, per esempio.

I risultati degli studi clinici sono preliminari e, per il momento, riguardano un piccolo numero di pazienti. Tuttavia, sostengono i ricercatori, sono promettenti: in un trial su 59 persone, nel gruppo trattato con fostamatinib ci sono stati meno decessi, meno effetti collaterali e il recupero dei pazienti è stato più veloce rispetto a quanto è avvenuto nel gruppo di controllo. Uno studio più ampio è ancora in corso.

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